DIE CHOLESTERIN LÜGE

Was ist dieses gefürchtete Cholesterin?

Immer wieder geraten die von sogenannten Fachleuten erstellten Berichte über die verheerenden Folgen des hohen Cholesterinspiegels in die Schlagzeilen.

Das Cholesterin stellt ein für uns sehr wichtiges Molekül dar.

Ein unentbehrliches!

Gewöhnlich unterscheidet man zw. einem "guten" und einem "bösen" Cholesterin.

Das entspricht aber nicht der Wahrheit.

Es gibt nur das eine Cholesterin, das auf verschiedene Art und Weise transportiert wird.

Das "böse" wird als LDL und das "gute" als HDL bezeichnet.

LDL steht für ein Lipoprotein mit einer niedrigen physikalischen Dichte.

Wo steckt das Wort "Cholesterin"?

Ähnlich sieht es bei dem sogenannten "guten" Cholesterin HDL - Lipoprotein mit einer hohen physikalischen Dichte.

Erneut die Frage nach dem Wort "Cholesterin".

Es gibt dieses nicht, weil es sich auch in diesem Fall nicht um Cholesterin handelt. Was ist es dann?

Vereinfacht erklärt muss das über die Leber ausgeschiedene Cholesterin an bestimmte Orte in unserem Körper geleitet werden.

Da Cholesterin in Wasser und somit auch im Blut unlöslich ist, kann der Transport nicht über Blutplasma erfolgen.

Das Cholesterin wird nicht im Blut, genauso wie Fette nicht im Wasser aufgelöst werden.

Aus diesem Grunde wird das mit Hilfe eines speziellen Eiweiß befördert.

Die Transporter sind aus einem im Wasser und im Blut löslichen Eiweiß gebaut.

Nachdem Cholesterin hauptsächlich in der Leber synthetisiert worden ist, muss es in viele Organe transportiert werden.

Dabei bestehen diese Transportversikel aus einem Cholesterin-Molekül.

Lipoproteine mit einer niedrigen Dichte LDL transportieren das Cholesterin von der Leber zu den Geweben.

HDL nehmen Cholesterin aus den Geweben auf und bringen das zur Leber zurück.

Für diesen Prozess werden jedoch statt nur einem 4 Cholesterin-Moleküle gebraucht.

Auf diese Art und Weise erfolgt der Cholestrintransport in unserem Körper.

Einmal wird ein Molekül, ein andermal 4 Cholesterin-Moleküle beteiligt, aber es ist dasselbe Cholesterin!

Warum gilt dasselbe Cholesterin, das von der Leber in jeden Winkel unseres Körpers zwecks Erfüllung wichtiger Aufgaben geführt wird als "das böse" und das in die Leber gebrachte als "das gute" Cholesterin bezeichnet?

Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil der Zellmembran.

Unser Gehirn besteht etwa zur Hälfte aus Cholesterin.

Ohne Cholesterin wird kein Vitamin D produziert, was im Endeffekt chronische Krankheiten inkl. Krebs nach sich ziehen kann.

Cholesterin ist ein bedeutender Proteintransporter.

Es nimmt an Hunderten von chemischen Reaktionen teil.

Die größtenteils selbst vom Körper in der Leber produzierte Substanz bildet eine Basis für die einwandfreie Gehirnfunktion und Synapsenvorgänge.

Es befindet sich in großer Menge in der Galle. Cholesterin ist auch die Grundsubstanz für viele Hormone.

Zum jetzigen Zeitpunkt weiß man, dass Cholesterin ein wichtiger Bestandteil des menschlichen Immunsystems ist.

Cholesterin sorgt für eine richtige Nervenisolierung, was eine grundlegende Bedeutung bei der Behandlung von neurodegenerativen Krankheiten wie MS hat.

Ohne Cholesterin würden unsere Lungen nicht gut funktionieren.

Man könnte die positiven Eigenschaften des Cholesterins ohne Ende aufzählen.

Der Cholesterinspiegel jedes Menschen ist kein Zufallswert.

Er stellt das Ergebnis einer präzise übernachten Produktion, die je nach Bedarf des Organismus zum gegebenen Zeitpunkt gesteuert wird, dar.

Unser Körper entscheidet nicht wie aus heiterem Himmel, dass er eine tödliche Substanz herstellen wird.

Wenn eine bestimmte Menge an Cholesterin produziert wird, wird sie vom Körper benötigt, auch wenn diese Produktion ein wenig gesteigert wurde.

Früher wurde ein Wert von ca. 240-280 mg/dl als normal und ein Wert von z.B. 320 mg/dl als hoch eingeschätzt.

Heutzutage wird ohne wissenschaftliche Begründungen oder Forschungsergebnisse ein Cholesterin-Normalwert von 190 mg/dl, von dem ein Arzt ausgehen soll, bestimmt.

Niemand hört mehr auf den Körper!

Ein Laborwert zählt mehr als ein Patient.

Ein Mensch mit einem Gesamtcholesterinwert von über 190 mg/dl wird heute zu einem Kranken, der behandelt werden muss!

Am besten mit Hilfe eines teuren Medikaments.

Es stimmt hier etwas nicht.

Wie wird eine solche Krankheit und insbesondere der Sinn ihrer Behandlung begründet, wenn nach einem täglichen Verzehr von 3-4 Eigelb nach einigen Wochen bei den meisten Fällen das gute HDL steigt und das böse LDL sinkt?

Wie soll man es mit der Tatsache vereinbaren, dass laut geltenden Arzneimittelrecht eine Arznei als "eine Substanz oder eine Mischung, die über vorbeugende oder heilende Eigenschaften verfüg, betrachtet wird"?

Nach dieser Regelung ist das die Hypercholesterinämie bekämpfende Eigelb ein Medikament.

Laut dem gleichen Gesetz darf aber nur ein Arzt ein Medikament verschreiben.

Bedeutet es, dass bald ausschließlich ein Arzt dazu berechtigt ist, uns ein Rezept für ein Dutzend Eier zu verschreiben?

Gut, doch daraus folgt das nächste Problem: wo soll man diese Eier kaufen?

Doch nicht in einem Supermarkt, denn Arzneien dürfen nur in einer Apotheke verkauft werden.

Zurück zum Cholesterin.

Es gibt keine Forschungsergebnisse, die eindeutig dann zeugen würden, dass Cholesterin Arteriosklerose verursacht.

Es sind auch keine Studien vorhanden, die eindeutig darauf hinweisen würden, dass das "böse" LDL Arteriosklerose hervorruft.

Cholesterin stellt zwar einen möglichen Risikofaktor für Erkrankung an Arteriosklerose dar, was nicht automatisch heißt, dass es von ihm verursacht wird.

Es wurden ca. 200 Risikofaktoren für eine mögliche Arteriosklerose ermittelt.

Lediglich 1er von ihnen ist Cholesterin.

Anhand einer Analyse von 19 Untersuchungen, an deren

68 094 ältere Personen teilnahmen, wurde festgestellt, dass bei den meisten über 60-jöhrigen die Sterblichkeit desto geringer, je höher der LDL-Cholesterinspiegel war.:

Ravnskov U, Diamond DM, Hama R, Hamazaki T, Hammarskjöld B, Hynes N, Kendrick M, Langsjoen PH, Malhotra A, Mascitelli L, McCully KS, Ogushi Y, Okuyama H, Rosch PJ, Schersten T, Sultan S, Sundberg R. Lack of an association or an inverse association between low-densitylipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open. 2016 Jun 12: 6(6): e010401.

Wenn man einen Hasen auf eine cholesterinreiche Diät umstellen würde, also solche, die für ihn ungewöhnlich ist, würde dieser Hase diese Revolution überleben?

Sicherlich hätte er gesundheitliche Probleme. Es wurde sogar schon einmal ausprobiert. Inden 50er Jahren fütterte der amerikanische Wissenschaftler, mit einem typisch amerikanischen Namen Kritchevsky einen Hasen zu Forschungszwecken eine zeitlang mit einem cholesterinreichen Futtere. Daraufhin erkrankte der Hase an Arterienverkalkung.

Im Hinblick auf diese Studie gelangte dieser Forscher zum Schluss, dass Cholesterin auch für Menschen gefährlich ist.:

Kirchevsky D, Moyer Aw, Tesar WC, Logan JB, Brown RA, Davies MC, Cox HR. Effect of cholesterol vehicle in experimental atherosclerosisl Am J Physiol. 1954 Jul; 178(1): 30-32.

Und... es ist um die Welt gegangen.

Seitdem wurden die tierischen Fette überall, wo es möglich war, nur aus diesem Grunde verbannt, dass sie Cholesterin enthalten.

Und dann... Überraschung! Diejenigen, die sich präzise in seine Arbeit einlassen, entdecken, dass auch diese Hasen, die mit gehärteten Fetten wie Margarine gefüttert wurde, unter Arteriosklerose litten!

Na und?

Nichts und.

Es war doch ein Auftrag zur Eliminierung von tierischen Fetten.

Betrug?

Und wie!

In dieser Zeit setzten die Hersteller von Transfetten wie z.B. Margarine alles dran, um die tierischen Fette aus der Welt zu schaffen. Es ging einfach um große Gewinne, die aus dem Verkauf der gehärteten Fette in den Taschen der Produzenten landeten.

Die amerikanische FDA begann für die Pflanze - und vor allem für die Margarine zu werben. Und das, obwohl dieses für den menschlichen Körper unnatürliche Produkt wie Margarine starke Arteriosklerose bei den Hasen verursacht hatte?

Das wurde aber nicht mehr veröffentlicht und an die große Glocke gehängt.

Es wurden auch keine Ärzte darüber unterrichtet.

Was bedeutet es aber für einen Durchschnittsmenschen?

Gerade das, dass er wieder getäuscht wurde. Und was bedeutet es für einen gewöhnlichen Arzt?

Er wurde von der Wissenschaft aufs Kreuz gelegt.

Bevor Kritchevskys Studie im Jahre 1954 Licht der Welt erblickte, gehörten die Herzbeschwerden und damit verbundene Infarkte bereits 1950 zu den häufigsten gesundheitlichen Problemen in den USA, weil sie für über 30 % aller Todesfällen verantwortlich waren.

Bemerkenswert ist, dass es im Jahre 1910 in den USA ca. 3000 Todesfälle wegen Infarkten gab.

Zw. 1910-1920 konnte man kaum Herzinfarkte verzeichnet oder sie waren sehr selten.

Die Statistiken zeigen, dass es zu dieser Zeit in den USA ca. 3100 Todesfälle pro Jahr geb.

Im Jahr 1960 wurden aber auf Grund dessen schon etwa 500 000 Fälle registriert.

Was ist passiert?

Man fing damit an, den Cholesterinspiegel im Blut zu überprüfen.

Dabei sollte man den sukzessiven Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut mit dem steigenden Alter des Patienten als etwas Natürliches betrachten.

Ansonsten variiert der Cholesterinspiegel je nach Stresslevel, welchem der Patient gerade unterliegt.

Es hängt vom Zeitpunkt der Messung ab und kann unterschiedlich bei verschiedenen Infektionen ausfallen.

Aber wen interessiert das alles? Niemanden? Es zählt nur ein Laborwert, abgesehen von allen Umständen, die ihn beeinflussen könnten.

Die im Auftrag des amerikanischen Instituts für Herz-, Lungen- und Bluterkrankungen durchgeführten Untersuchungen erwiesen ein höheres Todesrisiko bei den Personen mit einem Cholesterinspiegel unter 160 mg/dl.:

Jacobs D, Blackburn H, Higgins M, Reed D, Iso H, McMillan G, Neaton J, Nelson J, Potter J, Rifkind B, Rossouw J, Shekelle R, Yusuf S, Report of the Conference on Low Blood Cholesterol: Mortality Associations. Circulation. 1992 Spe; 86(3): 1046-1060.

Die von Ihnen bearbeiteten Studien besagen, dass es insbesondere bei Frauen und älteren Menschen kein Zusammenhang zw. der Höhe des Cholesterinwertes und der Erkrankung an Arteriosklerose besteht.

In der Tat wurde bewiesen, dass Frauen und ältere Menschen mit einem hohen Cholesterinspiegel sogar länger lebten!

Aus vorgenommenen Leichenschauen resultierte, dass es keine Wechselbeziehung zw. einem Konsumtion tierischen Fetten, dem Fortschritt der Arteriosklerose und dem Cholesterinspiegel gab.

Außerdem wurde aufgezeigt, dass die Arterienverkalkung nicht durch das "böse" LDL verursacht wurde.

Mehr noch, man kam zur Erkenntnis, dass je höher der LDL-Wert war, desto geringer war der Fortschritt der Arterienverkalkung.:

Hecht HS, Superko HR, Electron beam tomography and National Cholesterol Education Program guidelines in asymptomatic women. J Am Coll Cardiol. 2001 May; 1506-1511.

Es wurde nachgewiesen, dass die Einnahme von Cholesterinsenkern und Konsum von zu vielen Omega-6-Fettsäuren die Wirkung des Vitamins K2 verhindert!

Somit begünstigt eine zu hohe Menge an Omega-6-Fettsäuren eine Entwicklung von Arteriosklerose.

Wo stecken die meisten Omega-6-Fettsäuren?

In den pflanzlichen Ölen.

Womit werden wir beinahe täglich bei der Wahl von Lebensmitteln genötigt?

Was wird uns zum Braten empfohlen?

Wo bleibt die Vernunft?

Seit Jahren wird uns Angst vor gesättigten bzw. tierischen Fetten eingejagt.

Man versucht uns zu überzeugen, dass das, was seit Tausenden von Jahren für uns gut war, wurde plötzlich zu einer tödlichen Gefahr.

Man droht uns, dass der Konsum von tierischen Fetten zur Entstehung von arteriosklerotischer Plaque in unseren Arterien führt.

Es wird uns gesagt, dass uns nur der Verzehr von pflanzlichen Ölen davon bewahrt.

Seriöse Forscher entpuppten es als eine einfache Lüge.

Wie sind sie darauf gekommen?

Sie sezierten arteriosklerotische Plaques aus der Arterien der verstorbenen Personen. Nachdem sie sorgfältig die Substanz dieser arteriosklerotischen Plaques untersucht hatten, stellte sich heraus, dass sie auf keine Spuren von tierischen Fetten, vor denen wir so oft gewarnt werden, trafen.

Sie deckten dafür auf, dass ausgerechnet die uns überall angepriesenen pflanzlichen Fette ein Bestandteil der Plaques waren!

Die Plaques enthielten über 12 verschiedene Substanzen, darunter aber keine Spuren von tierischen Fetten.:

Felton CV, Crook D, Davies MJ, Oliver MF. Dietary polyunsaturated fatty acids and composition of human aortic plaques. Lancet. 1994 Oct 29; 344(8931): 1195-1196.

Kürzlich wurden die Ergebnisse von epidemiologischen Untersuchungen erneut veröffentlicht.

Die bestritten jeden möglichen Zusammenhang zwischen einem Konsum von gesättigten Fetten und koronarer Herzkrankheit.:

Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. am J Clinger's Nur. 2010 Mar; 91(3): 535-546.

Warum werden diese Fakten verschwiegen?

Die Annahme bezüglich der Schädlichkeit von gesättigten Fetten bleibt bis heute nur eine Annahme und nichts Anderes.

Bisher wurde das Gegenteil nicht bewiesen.

Es gibt keine Untersuchungen, die eindeutig darauf hinweisen würden, dass der Verzehr von tierischen Fetten für einen Menschen gesundheitsschädlich ist.

Japanische Wissenschaftler schrieben nach einer Analyse von umfassenden, epidemiologischen Untersuchungen wie folgt:

"bei der Beurteilung von allen Risikofaktoren einer Erkrankung an lebensbedrohlicher Krankheiten stellte sich heraus, dass die Sterblichkeitsrate mit vielen, unterschiedlichen Ursachen zusammenhängt. /.../ Im Großen und Ganzen wurde eine umgekehrt proportionale Zuordnung zw. Sterblichkeit aus allen Gründen und Gesamtcholesteinspiegel festgestellt. Die Sterblichkeit ist ohne Ausnahme in der Gruppe der Personen mit einem niedrigsten Cholesterinspiegel am höchsten/.../. Die älteren Menschen mit dem höchsten Cholesterinspiegel erfreuten sich einem langen Leben, unabhängig davon wo sie lebten".:

Hamazaki T, Okuyama H, Ogushi Y, Hama R. Towards a Paradigm Shift in Cholesterol Treatment. A Re-examination of the Cholesterol Issue in Japan. Ann Nurtr metal 2015; 66(SUPPL 4): 1-116.

Es gibt noch eine Tatsache über das Cholesterin, die keiner erwähnt.

Es gibt eine LDL-Subraktion, die tatsächlich ein Problem darstellen kann.

Dieses LDL-Phänotyp weist eine erhöhte Konzentration kleiner, dichter LDL-Partikel im Gegensatz zu einem anderen Phänotyp mit erhöhter Konzentration großer, wie Säcke im Wasser schwimmenden LDL-Partikel auf.

Leider werden bei der Messung von LDL-Cholesterin alle Unterfraktionen zusammengefasst.

Ein Arzt, hat kein Wissen darüber, in welchem Verhältnis diese schädliche Fraktion zu der anderen, harmlosen steht.

Es besteht eine Möglichkeit, wie man außerhalb von einem Labor feststellen kann, dass nur eine kleine schädliche Subfraktion an einer LDL-Fraktion teilnimmt.

Dieses Profil ist besonders mit erhöhten Konzentrationen von HDL-Cholesterin und erniedrigten Serumtriglyzeriden assoziiert.

Wenn der Anteil an der schädlichen LDL-Unterfraktion niedrig ausfällt, ist es günstig für unsern Organismus.

Wird Dagegensein niedriger HDL-Cholesterinwert, bei erhöhten Serumtriglyzeriden gemessen, spricht es für einen großen Anteil an schädlicher LDL-Subfraktion.

Jetzt müssen wir wissen, dass diese schädliche LDL-Unterfraktion von unserer Leber als Reaktion auf den hohen Konsum von kohlenhydratreicher Nahrung erzeugt wird!

So gesehen, liegt das Problem nicht in Fetten und mit Sicherheit nicht in gesättigten Fetten.

Wenn aber ein Übermaß an Kohlenhydraten für die Entstehung schädlichen LDL-Unterfraktion verantwortlich ist, sollte man den Konsum von Kohlenhydraten einschränken!

Und noch eine wichtige Sache.

Das LDL-Cholesterin kann tatsächlich gefährlich werden, aber nur dann, wenn es oxidiert.

Nur seine oxidierte Form kann unsere Arterien beschädigen.

Wodurch kann das KDL angegriffen werden?

Durch "Freie Radikale".

Wie kann man eine übermäßige Vermehrung von freien Radikalen einschränken?

Mit einer richtigen Ernährung.

Welches der wohlgekannten Nahrungsmittel neutralisiert Freie Radikale?

Vitamin C!

Das sollte für heute ausreichend sein, mehr über Cholesterin ein anderes Mal.

Quellen:

Ravnskov U, Diamond DM, Hama R, Hamazaki T, Hammarskjöld B, Hynes N, Kendrick M, Langsjoen PH, Malhotra A, Mascitelli L, McCully KS, Ogushi Y, Okuyama H, Rosch PJ, Schersten T, Sultan S, Sundberg R. Lack of an association or an inverse association between low-densitylipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ Open. 2016 Jun 12: 6(6): e010401.

Kirchevsky D, Moyer Aw, Tesar WC, Logan JB, Brown RA, Davies MC, Cox HR. Effect of cholesterol vehicle in experimental atherosclerosisl Am J Physiol. 1954 Jul; 178(1): 30-32.

Jacobs D, Blackburn H, Higgins M, Reed D, Iso H, McMillan G, Neaton J, Nelson J, Potter J, Rifkind B, Rossouw J, Shekelle R, Yusuf S, Report of the Conference on Low Blood Cholesterol: Mortality Associations. Circulation. 1992 Spe; 86(3): 1046-1060.

Hecht HS, Superko HR, Electron beam tomography and National Cholesterol Education Program guidelines in asymptomatic women. J Am Coll Cardiol. 2001 May; 1506-1511.

Felton CV, Crook D, Davies MJ, Oliver MF. Dietary polyunsaturated fatty acids and composition of human aortic plaques. Lancet. 1994 Oct 29; 344(8931): 1195-1196.

Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. am J Clinger's Nur. 2010 Mar; 91(3): 535-546.

Hamazaki T, Okuyama H, Ogushi Y, Hama R. Towards a Paradigm Shift in Cholesterol Treatment. A Re-examination of the Cholesterol Issue in Japan. Ann Nurtr metal 2015; 66(SUPPL 4): 1-116.