WARUM SUPEROXIDDISMUTASE „DIE SUPERKRAFT GEGEN ZELLSCHÄDEN“ GENANNT WIRD

Niemand spricht darüber, doch Superoxiddismutase ist eines der wichtigsten körpereigenen Enzyme zum Schutz des Organismus vor oxidativem stress.

Viele Menschen sind jedoch von einem Mangel an diesem Enzym betroffen, was die Ursache vieler Erkrankungen ist.

Die Superoxiddismutase ist ein antioxidatives Metalloenzym, das vom Körper selbst gebildet wird, und in allen Körperzellen zum Schutz vor oxidativem Stress vorkommt.

Ein Enzym ist ein Protein, das bestimmte chemische Reaktionen beschleunigen kann, indem es die dazu erforderliche Aktivierungsenergie herabsetzt.

Dadurch werden viel biochemische Vorgänge im Körper erst ermöglicht.

Ein Metalloenzym benötigt ein bestimmtes Metall für seine Funktionsfähigkeit.

Man bezeichnet dies als Co-Faktor.

Unter oxidativem Stress versteht man einen Überschuss an freien Sauerstoff-Radikalen im Verhältnis zu antioxidativen Stoffen (Antioxidantien).

Freie Sauerstoff-Radikale zählen zu den reaktiven Sauerstoffverbindungen. Ihnen fehlt ein Elektron, man spricht von einem „ungepaarten Elektron“.

Aufgrund dieses ungepaarten Elektrons sind freie Radikale sehr reaktionsfreudig.

Sie versuchen Atomen oder Molekülen in ihrer Umgebung ein Elektron „zu stehlen“, um selbst wieder in einen chemisch stabilen Zustand überzugehen.

Dabei werden die angegriffenen Stoffe in der Umgebung geschädigt.

Antioxidantien, wie die Superoxiddismutase, sind in der Lage freie Radikale zu inaktivieren.

Werden freie Radikale nicht schnell genug inaktiviert, können sie unsere Zellen in vielfältiger Weise schädigen.

So greifen sie Eiweiße (z. B. Enzyme, Kollagen, Elastin etc.), Fettsäuren in den Zellmembranen und sogar unsere DANN an.

Hierdurch kommt es zu einer Schädigung von Geweben und Organen, sodass die Entstehung zahlreicher Erkrankungen begünstigt wird und Alterungsprozesse beschleunigt ablaufen.

Die Superoxiddismutase hat eine besonders große Bedeutung für den Schutz des Körpers vor oxidativem Stress.

Sie steht sozusagen an vorderster Front, da sie das sogenannte Superoxidradikal inaktivieren kann.

Das Superoxidradikal gilt als besonders gefährlich.

Es entsteht u. a. bei der Zellatmung in den Mitochondrien und muss über einen mehrstufigen Prozess entgiftet werden.

Der erste Schritt dieses Prozesses wird durch die Superoxiddismutase enzymatisch umgesetzt.

Wie der Name sagt, wirkt das superoxidradikal selbst als Radikal und kann somit unsere Zellen direkt schädigen.

Jedoch ist das Superoxidradikal im Vergleich zu anderen im menschlichen Körper entstehenden Radikalen ein eher schwächeres Radikal, also weniger reaktionsfreudig.

Die besondere Gefahr, die nun vom Superoxidradikal ausgeht, ist dessen Fähigkeit mit Stickstoffmonoxid, das bei verschiedenen Stoffwechselvorgängen in jeder Zelle gebildet wird, zu reagieren.

Dabei entsteht die hochreaktive Substanz Peroxynitrit.

Peroxynitrit zählt zu den reaktiven Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen.

Chemisch gesehen ist Peroxynitrit selbst kein Radikal.

Es führt jedoch zur Entstehung verschiedener weiterer Sauerstoff- und Stickstoff-Radikale, was zu umfangreichen Schäden in unseren Geweben führt.

Eine wesentliche Aufgabe der Superoxiddismutase ist es folglich, die Entstehung von Peroxynitrit und damit von weiterem oxidativem und nitrosativem Stress zu unterbinden.

Aufgrund ihrer großen Bedeutung für die Zellgesundheit und Langlebigkeit wird die Superoxiddismutase auch als „Methusalemenzym“ bezeichnet.

Bei Menschen wurden 3 verschiedene Typen der Superoxiddismutase identifiziert.

Diese unterscheiden sich in ihrer räumlichen struktur, ihrem Wirkungsort und anhand der Metall-Cofaktoren, die sie für ihre Wirksamkeit benötigen:

SOD1 braucht als Metall-Cofaktoren Kupfer und Zink. SOD1 wirkt im Zellinneren, Zellplasma, Zellkern und in der äußeren Membran der Mitochondrien.

SOD2 benötigt Mangan und wirkt in den Mitochondrien.

SOD3 benötigt Kupfer und Zink und wirkt im extrazellulären Raum, also rund um die Zellen und an der Zellmembran.

Eine besonders große Relevanz für unsere Gesundheit hat dabei die SOD2, die in den Mitochondrien vorkommt und dort das bei der Zellatmung anfallende Superoxidradikal entgiftet. Dies ist die größte Quelle für oxidativen Stress in der Zelle.

Bei der Zellatmung in den Mitochondrien wird unter Verbrauch von Glucose und Sauerstoff ATP gebildet (ATP=Energiewährung). Hierbei entstehen Superoxidradikale als Nebenprodukt.

Die Superoxiddismutase wandelt Superoxidradikale in Wasserstoffperoxid um. Dies ist ebenfalls eine reaktive Verbindung, die entgiftet werden muss, wozu es wiederum andere körpereigene Antioxidantien gibt, nämlich die Enzyme Katalase und Glutathionperoxidase.

Die Enzyme Katalase und Glutathionperoxidase bauen Wasserstoffperoxid zu Wasser ab. Als Zwischenprodukt entsteht dabei u. a. das Hydroxyl-Radikal, das ebenfalls sehr reaktiv ist und schnell durch die beiden Enzyme beseitigt we3rden muss.

Die Superoxiddismutase hat demnach eine besondere Relevanz, da sie an erster Stelle in dieser antioxidativen Kaskade steht.

Jedoch müssen auch die beiden Enzyme Katalase und Glutathionperoxidase in ausreichender Menge vorliegen, damit der Prozess vollständig ablaufen kann.

In einem gesunden Körper, der die Superoxiddismutase in ausreichender Menge bilden kann und mit allen Nährstoffen und sekundären Pflanzenstoffen gut versorgt ist, läuft der Entgiftungsprozess des Superoxidradikals innerhalb von Millisekunden ab.

Bei einem Mangel an der Superoxiddismutase (und/oder einem anderen Enzym) kann dieser Prozess mehrere Stunden andauern. In dieser Zeit haben die entstandenen Radikale freie Bahn, um unsere Zellen zu schädigen.

Viele Menschen sind von einem Mangel an der Superoxiddismutase betroffen.

Das kann einerseits daran liegen, dass diese Menschen zu wenig funktionsfähige Superoxiddismutase bilden und andererseits, dass aufgrund der Lebensweise zu viel oxidativer und nitrosativer Stress im Verhältnis zu den vorhandenen antioxidantien im Körper anfällt und daher zu viel Superoxiddismutase verbraucht wird.

Bei den meisten Menschen spielen jedoch beide Faktoren eine Rolle.

Die wichtigsten Gründe, warum der Körper keine ausreichenden Mengen an funktionsfähigen Superoxiddismutasen bildet, sind:

1.Mutationen in den Genen, die für die Bildung der Superoxiddismutasen verantwortlich sind.

Unsere Gene haben einen wichtigen Einfluss auf die Entgiftungskapazität unseres Körpers.

So sind mittlerweile verschiedene Mutationen bekannt, die die Aktivität von wichtigen antioxidativen Enzymen einschränken.

Je nachdem, wo sich eine Mutation befindet, kann dies unterschiedliche Folgen haben, wie z. B. dass ein Enzym nicht zu seinem Wirkort transportiert wird oder nur eingeschränkt arbeitet.

Unser DNA stammt zur Hälfte von unserer Mutter und zur Hälfte von unserem Vater.

Jedes Gen ist somit in 2 Varianten vorhanden.

Von einem genetischen „Wildtyp“ spricht man, wenn beide Varianten des entsprechenden Gens „intakt“ sind, was im Falle der Superoxiddismutase bedeuten würde, dass das Enzym in ausreichender Menge hergestellt werden kann und auch ordnungsgemäß funktioniert.

Liegt eine heterozygote Vererbung vor, so befindet sich entweder im väterlichen oder im mütterlichen Variante eine Mutation. Dadurch steht dem Körper in den meisten Fällen keine ausreichende Menge an funktionierender SOD zur Verfügung.

Bei eine3r homozygoten Mutation sind die Folgern noch gravierender, da dann die Variante beider Elternteile Schäden aufweisen und die SOD-Bildung deutlich gestört ist.

2.Mangel an Nährstoffen

Besonders relevant für eine korrekte Funktionsweise der Superoxiddismutasen, insbesondere für die Funktion der SOD2 in den Mitochondrien, sind:

- Co-faktoren der Superoxiddismutasen: Mangan und Zink

- Coenzym Q10 für die Energiegewinnung in den Mitochondrien, als Antioxidans und zur Aktivierung der Superoxiddismutasen

- B-Vitamine für die Nährstoffaufnahme und Energiegewinnung in den Mitochondrien

- Magnesium für den Energiestoffwechsel der Mitochondrien

- Selen für die Funktion der Glutathionperoxidase

- Eisen für die Funktion der Kalatase

- Die Aminosäuren L-Glutaminsäure, L-Cystein und Glycin für die Bildung von Glutathion

- Die Aminosäure L-Tyrosin für die Bildung von Coenzym Q10

- L-Carnitin (gebildet aus den Aminosäuren L-Lysin und L-Methionin) für den Energiestoffwechsel der Mitochondrien

- Alle weiteren essentiellen Aminosäuren

- Weitere Antioxidantien: Vitamin C, E, sekundäre Pflanzenstoffe (z. B. Carotinoide, OPC, Resveratrol, Astaxanthin) usw., die die Belastung des Organismus durch oxidativen Stress senken und so z. B. einen Mangel an SOD zumindest teilweise kompensieren

Ein Mangel an diesen wichtigen Nährstoffen ist oft schon dadurch bedingt, dass zu wenig davon in unserer Nahrung enthalten ist.

Unsere Lebensmittel sind aufgrund der intensiven Landwirtschaft und Pflanzenzucht heutzutage deutlich ärmer an Mineralstoffen und Spurelementen, Vitaminen und sekundären Pflanzenstoffen als dies vor einigen Jahrzenten der Fall war.

Eine Studie, die verschiedene Nährstoffe zw. 1950 und 1999 verglich, zeigte bereits Verluste von bis zu 40 %!

Darüber habe ich schon mehrere Artikel mit Quellangaben geschrieben.

Auch bei Vorliegen einer chronisch entzündlichen Daramerkrankung kann es zu einem Mikronährstoffmangel kommen, da der Körper die Mikronährstoffe schlechter aus dem Darm aufnehmen kann.

Weiterhin ist aufgrund der dadurch verursachten Entzündungsvorgänge wiederum der Verbrauch an Mikronährstoffen (und Antioxidantien erhöht.

Ein erhöhter Verbrauch von Mikronährstoffen kann auch durch die gleichen Ursachen bedingt sein, die zu einem erhöhten Verbrauch der Superoxiddismutase und anderer Antioxidantien führen.

So kommt es z. B. durch eine Belastung mit Schwermetallen u. a. zu einem Mangel an Zink. (Auch darüber habe ich schon viel für euch geschrieben).

Ein erhöhter Verlust an Mikronährstoffen kann zudem auch die Folge einer Stoffwechselstörung sein.

So führt die Stoffwechselstörung Kryptopyrrolurie (KPU) (Synonym: Hämo9pyrrallaktamurie, HPU) zu einem erhöhte3n Verbrauch verschiedener Vitalstoffe, was dann wiederum entsprechende Mängel begünstigt.

Experten schätzen, dass etwa 10 % der Bevölkerung hiervon betroffen sind.

3.Alterung.

Mäuse, denen das Gen für die Herstellung der SOD fehlt, sterben innerhalb von 10 Tagen nach der Geburt an Herzkrankheiten, einer Fettleber, Muskelschwund und einer Azidose.

Liegt „nur“ ein Mangel vor, also nicht – wie bei den Mäusen – ein vollständiges Fehlen der SOD, dann steigt die Anfälligkeit für Krankheiten aller Art, denn die Zahl der freien Radikale nimmt ständig zu und der Körper gerät in einen dauerhaften Zustand des oxidativen und nitrosativen Stresses und damit in eine chronische Entzündung.

Dies führt zur Schädigung unserer Zellen, zur Schädigung von Geweben und schließlich zu Funktionsbeeinträchtigungen unserer Organe.

Als logische Konsequenz ist die Entstehung zahlreicher Erkrankungen begünstigt, wie:

Krebs

Rheuma

Fibromyalgie

Arteriosklerose

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Burnout und chronische Erschöpfung

Neurodegenerative Erkrankungen

Osteoporose

Nierenerkrankungen

Beschleunigte Alterungsprozesse.

Wie oben erklärt, führt ein Mangel an der Superoxiddismutase auch zu einem vermehrten Anfall der hoch toxischen Verbindung Peroxynitrit. Hierdurch werden wiederum vielfältige Abläufe in unserem Körper gestört:

1. Peroxynitrit hemmt den Abbau der Cholestrine zu Gallensäuren – nitrosativer Stress

2. Peroxynitrit hemmt die Superoxiddismutase und die Glutathionperoxidase, wodurch letzlich noch mehr Peroxxynitrit gebildet wird

3. Peroxynitrit bindet Aminosäuren wie L-Tyrosin und L-Tryptophan. Diese stehen dann für weitere Stoffwechselvorgänge nicht mehr zur Verfügung.

L-Tyrosin ist z. B. für die Bildung der Schilddrüsenhormone wichtig, sodass eine Schilddrüsenfunktionsstörung die Folge sein kann.

L-Tyrosin ist außerdem für die Produktion von Coenzym Q10 wichtig, einem körpereigenen Stoff, der ebenfalls antioxidativ wirkt und an der Energiegewinnung in den Mitochondrien beteiligt ist.

Ein Mangel an Q10 hat somit vielfältige Auswirkungen, wie eine gestörte Funktion der Mitochondrien und ein daraus resultierender Energiemangel.

Aus der Aminosäure L-Tryptophan entsteht über die Bildung von Serotonin das Schlafhormon Melatonin, was übrigens auch das wichtigste Antioxidans im zentralen Nervensystem darstellt.

Eine Belastung mit Peroxynitrit kann also zu Schlafstörungen führen und begünstigt die Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen. Aufgrund des Serotoninmangels sind weiterhin psychische Probleme begünstigt.

Usw. Diese Aufzählung kann noch lange fortgesetzt werden.

Ich achte genau bei meinen chronisch kranken Patienten auf die SOD Aktivität im Blut, somit bekommen wir hervorragende Ergebnisse und die Heilung folg demnach.

Naturheilkunde bittet uns enormes Wissen zu Verfügung, und es funktioniert, wenn man sich den Patienten ganzheitlich anschaut.

Quellen:

www.naturheilkunde-fachberatung.de

Younus H. Therapeutic potentials of superoxide dismutase. Int J Health SCI (Qassim). 2018; 12(39: 88-93

Ighodaro OM, Akinolye OA, First line defence antioxidants-superoxidedismutase , catalase and glutathione peroxidase: Their fundamental role in the entire antioxidant defence gird. Alexandria Journal of Medicine. 2018; 54(4): 287-293

Li R,, Jia Z, Trush MA. Defining ROS in Biology and Medicine. React Oxyg Species 2016; 1(1): 9-21

Andrés CMA, Pérez de la Lastra JM, Andrés Juan C, Pluu FJ, Rérez-Lebena, Superoxide Anion Chemistry-lts Role at the Core of the Innate Immunity. Int J Mol Sci 2023; 24(3):1841

Noor R, Mittal S, Iqbal J. Superoxide dismutase- applications and relevance to human diseases. Med Sci Monit. 2002, 8(9): Ra210-RA215

Indo HP, Yen HC, Nakanishi I, et al. A mitochondrial superoxide theory for oxidative stress diseases an aging. J Clin Biochem Nutr. 2015: 56(1): 1-7

Liu M, Sun X, Chen B, Dai R, Xi z, Insights into Manganese Superoxide Dismutase and Human Diseases. Int J Mol Sco. 2022: 23(24): 15893

Schieber M, Chandel NS. ROS function in redox signalling and oxidative stress Curr Biolo. 2014: 24(10):R453-R462

Miao L, ST Clair DK. Regulation of superoxide dismutase genes: implications in disease. Free Radic Biol Med. 2009: 47(4): 344-356

Dunn J, Grider MH, Physiology Adenosine Triphosphate. 2023-08-09

Erpenbach K, Mücke Sl. Mitochondrial Medizin. Sportätztezeitung

Chelikani P, Fita I, Loewen Pc. Diversity of structures and properties among catalases. Cell Mol Life Sci. 2004: 61(29: 192-208

Robbins D, Zhao Y. Manganese superoxide dismutase in cancer prevention. Antioxid Redox Signal. 2014; 20(10): 1628-1645

Menvielle-Bourg FJ. Superoxide Dismutase, a powerful antioxidant, is now available oraly. Phytotherapie. 2005; 3:1-3